3) нарушение утилизации (усваивания) витаминов (при заболеваниях ЖКТ, гепатобилиарной системы, при конкурентной утилизации витаминов кишечными паразитами и патогенной микрофлорой, при разрушении витаминов ферментами, содержащимися в пищевых продуктах);

4) повышенная потребность в витаминах (беременность, грудное вскармливание, климатические и производственные неблагоприятные условия, физическая и нервно-психическая нагрузка, повышенная экскреция витаминов);

5) врожденные нарушения обмена витаминов (нарушения всасывания в кишечнике, транспорта, биосинтеза и превращения в коферментные формы, усиление катаболизма витаминов).

В и та м и н ы

å æ

жирорастворимыеводорастворимые

А, D, Е, К В1, В2, В6, В4, В9, В12, С, РР и др.

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ВИТАМИНЫ

Витамин А (ретинол)

Физиологические функции:

- участвует в фоторецепции (необходим для синтеза зрительного пигмента – родопсина), обеспечивает сумеречное зрение и адаптацию глаз к свету;

- участвует в окислительно-восстановительных процессах;

- активирует клеточный и гуморальный иммунитет (способствует синтезу иммуноглобулинов, интерферона, повышает фагоцитарную активность нейтрофилов);

- оказывает влияние на процессы роста, развития и размножения.

Источники: печень морских животных, рыбий жир, морковь, укроп, петрушка, шпинат.

Гиповитаминоз А:

- гемералопия (куриная слепота) – нарушение зрения в сумерках;

- ксерофтальмия (сухость конъюнктивы и роговой оболочки глаза);

- усиление процессов кератинизации (переход цилиндрического эпителия в плоский в коже и слизистых оболочках).

Гипервитаминоз А:

- дистрофические изменения в печени, почках, сердце, диафрагме, трубчатых костях и др. органах.

Витамин D (холекальциферол) – антирахитический витамин

Физиологические функции:

- способствует всасыванию кальция и фосфора в тонком кишечнике.

Источники: рыбий жир, сливочное масло, куриный желток.

Гиповитаминоз D:

Дефицит витамина D приводит к развитию рахита.

Клинические проявления рахита:

- изменения со стороны нервной системы (раздражительность, плаксивость), потливость;

- у ребенка долго не зарастают роднички, наблюдается размягчение костей черепа;

- изменения в скелете и трубчатых костях (размягчаются ребра, грудина выступает вперед, на местах соединения ребер с реберными хрящами появляются рахитические четки);

- грудная клетка, деформируясь, теряет способность расширяться в переднезаднем и фронтальном направлениях, что ведет к ограничению акта дыхания и может закончиться дыхательной недостаточностью, развитием ателектазов и пневмонии; деформация грудной клетки может стать причиной нарушения кровообращения и застойных явлений в печени и воротной вене, которые приведут к недостаточности функций органов брюшной полости (нарушение всасывания в кишечнике, метеоризм, энтероколит).

Патогенез рахита:

Дефицит витамина D.

Нарушение всасывания кальция и фосфора в тонком кишечнике.

Гипокальциемия.

Повышение функции паращитовидных желез.

Вследствие гиперсекреции паратгормона происходит активация остеокластов.

Процессы резорбции (разрушения) костной ткани начинают преобладать над процессами синтеза.

Нарушается синтез белковой основы кости и отложение в ней минеральных солей.

Кальций и фосфор под влиянием паратгормона вымываются из костной ткани, что приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии (напомним, что паратгормон способствует усиленному выведению фосфора через почки).

Задерживается рост организма.

У взрослых при нарушении минерализации костной ткани возникает остеомаляция (размягчение костей).

Гипервитаминоз D:

Усиливается всасывание кальция и фосфора в кишечнике.

Гиперкальциемия.

По принципу обратной связи тормозится продукция паратгормона паращитовидными железами.

Происходит торможение процессов резорбции (разрушения) костной ткани,

поэтому сокращается выведение кальция и фосфора из костей, задерживается разрушение

белковой костной матрицы, на месте которой должны появиться хрящевые прослойки.

Из-за отсутствия разрушения костной ткани рост длинных трубчатых костей

в длину не происходит, развивается деформация скелета.

Кроме того, гиперкальциемия и гиперфосфатемия, вызванные гипервитаминозом D приводит к образованию в условиях щелочной среды труднорастворимых соединений фосфорнокислого кальция, которые, проходя через почечный фильтр, задерживаются в почках и приводят к их обызвествлению. Кроме того, эти соединения могут откладываться в тканях (стенки сосудов, внутренние органы), вызывая кальцинозы, служащие благоприятной почвой для развития склеротических изменений.

Клинические проявления:

- у детей прекращается рост скелета, кости утолщаются, особенно в области эпифизов, приостанавливается рост костей в длину;

- раннее зарастание родничков, что приводит к возникновению микроцефалии;

- обызвествление мягких тканей.

Витамин Е (токоферол)

Физиологические функции:

- является сильным биологическим антиоксидантом, тормозящим процессы окисления ненасыщенных липидов клеточных мембран; обладает противоокислительным действием на внутриклеточные липиды, предохраняет липиды митохондрий от пероксидации;

- повышает синтез гонадотропина, способствует формированию плаценты;

- предохраняет эритроциты от гемолиза;

- принимает участие в процессах фосфорилирования в митохондриях.

Источники: растительные масла (подсолнечное), зеленые листья овощей (листья салата и др.).

Гиповитаминоз Е:

- активируются процессы перекисного окисления липидов, повреждается структура липопротеидных мембран клеток, субклеточных структур, ингибируется синтез простагландинов, нарушаются практически все виды обмена веществ, возникают дистрофические изменения, в том числе и мышечная дистрофия;

- атрофия половых желез, бесплодие;

- склонность к гемолитической анемии;

- нарушения тканевого дыхания.

Вернуться в категорию: Витамины