рус | укр

Главная

Контакты

Навигация:
Арсенал
Болезни
Витамины
Вода
Вредители
Декор
Другое
Животные
Защита
Комнатные растения
Кулинария
Мода
Народная медицина
Огород
Полесадник
Почва
Растения
Садоводство
Строительство
Теплицы
Термины
Участок
Фото и дизайн
Хранение урожая









A) тромбоцитопении

B) тромбоцитопатии

C) гемофилиях +

D) вазопатии

E) тромбофилиях.

760. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых характерны для:

А) Гемофилии А.

B) Тромбоцитопении +

C) Гипофибриногенемии.

D) Гиповитаминоза К.

E) Гемофилии В.

761. Мелкоточечные кровоизлияния и кровоточивость из слизистых

характерны для:

а) гемофилии А; б) тромбоцитопении; в) гипофибриногенемии

г) гиповитаминоза К; д) тромбоцитопатии.

A)а, в

B) б, д +

C) в, г

D)а, б

E) г, д

762. Гемофилия А обусловлена дефицитом

А) тромбоцитов;

В) антитромбина-Ш;

С) кальция;

Д) VIII плазменного фактора свертывания; +

Е) IX. плазменного фактора свертывания.

763. Для гемофилии А характерно:

а. наследование сцепленное с полом; б. аутосомно-рецессивный тип наследования;

в. дефицит YIII фактора; г. дефицит IX ; д.петехии; е.гемартрозы ; ж.нарушение образования активной протромбиназы

A) б,г,д

B) а,в,е,ж +

C) а,б,г,д

D) а,в,д,е

E) б, г

764. Гемофилия B обусловлена дефицитом:

А) Тромбоцитов.

В) Антитромбина-Ш.

С) Кальция.

D) VIII плазменного фактора свертывания.

Е) IX плазменного фактора свертывания. +

765. Коагулопатии с нарушением третьей фазы свертывания крови наблюдаются при:

A) Избытке антитромбина-III.

B) Гипофибриногенемии. +

C) Дефиците VIII фактора свертывания крови.

D) Дефиците IX фактора свертывания крови.

E) Дефиците XI фактора свертывания крови.

766. Повышенная кровоточивость, обусловленная качественной неполноценностью и дисфункцией тромбоцитов, наблюдается при

A) тромбоцитозах

B) тромбоцитопениях

C) тромбоцитопатиях +

D) тромбозах

E) предтромботических состояниях

 

767. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

A) Избытка протромбина.

B) Дефицита антитромбина-III.

C) Дефицита гепарина.

D) Нарушения функциональных свойств тромбоцитов. +

E) Резистентности V фактора к протеину С и S.

768. Тромбоцитопатия - это

A) уменьшение содержания тромбоцитов в крови

B) увеличение содержания тромбоцитов в крови

C) качественная неполноценность тромбоцитов +

D) нарушение процесса отшнуровывания тромбоцитов от мегакариоцитов в костном мозге

E) образование антител против тромбоцитов.

769. Тромботический синдром возникает при:

A) Понижении активности прокоагулянтов.

B) Гиперпротромбинемии +.

C) Тромбоцитопении.

D) Тромбоцитопатии.

E) Дефиците фактора Виллебранда.

770. К антикоагулянтам относятся:

A) Антитромбин-III. +

B) Протромбин.

C) Тромбоксан А2.

D) Фибриноген.

E) Протромбиназа.

771. Дефицит антитромбина-III приводит к развитию:

А) Тромботического синдрома +.

В) Геморрагических диатезов.

С) Гемофилии.

Д) Телеангиэктазии.

Е) Тромбоцитопатий.

772. Тромботический синдром возникает при:

а. повышение активности прокоагулянтов; б. поражение сосудистой стенки;

в. тромбоцитоз; г. тромбоцитопения; д. дефицит антитромбина Ш

A) б, в

B) а, б, в, г, д

C) а, б, в, д +

D) в, г

E) г, д

773. Дефицит гепарина приводит к развитию

А) тромбофилий; +

В) геморрагических диатезов;

С) гемофилии;

Д) телеангиэктазии;

Е) тромбоцитопатий.

773. Дефицит антитромбина-III приводит к развитию

А) тромбофилий; +

В) геморрагических диатезов;

С) гемофилии;

Д) телеангиэктазии;

Е) тромбоцитопатий.

774. Гиперкоагуляция при массивном повреждении тканей связана

A)с понижением активности физиологических антикоагулянтов

B) с появлением патологических антикоагулянтов

C) поступлением в кровь активированного Х11 фактора свертывания и тканевого тромбопластина+

D)с понижением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов

E) с активацией системы фибринолиза

775. Гиперкоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

а) активацией "внешнего", либо "внутреннего" механизма свертывания крови

б) поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина

в) активацией фибринолиза и антикоагулянтов

г) коагулопатией потребления; д) тромбоцитопенией.

A)а, б +

B) а, в

C) а, г

D)а, д

E) б, в

776. Гипокоагуляция при ДВС-синдроме обусловлена:

A) Активацией "внешнего" механизма свертывания крови.

B) Активацией "внутреннего" механизма свертывания крови.

C) Поступлением в кровь большого количества тканевого тромбопластина.

D) Угнетением фибринолиза.

E) Коагулопатией и тромбоцитопенией потребления. +

777. Повышенное содержание в крови продуктов деградации фибриногена свидетельствует об активации

A)внутреннего пути свертывания крови

B) внешнего пути свертывания крови

C) системы фибринолиза +

D)антикоагулянтной системы

E) сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

778. Тромборезистентность сосудистой стенки обусловлена:

A) выделением тканевого тромбопластина

B) синтезом тканевого активатора плазминогена +

C) активацией системы антикоагулянтов +

D) синтезом простациклина (ПГI2) +

E) синтезом фактора Виллебранда

779. Активации и адгезии тромбоцитов способствуют:

A) повышение синтеза фактора Виллебранда +

B) понижение концентрации ионов кальция в цитоплазме тромбоцитов

C) обнажение коллагеновых волокон при повреждении сосудов +

D) экспрессия на мембране тромбоцитов рецепторов фактора Виллебранда +

780. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен вследствие:

A) уменьшения количества тромбоцитов +

B) нарушения функции тромбоцитов +

C) наследственной вазопатии +

D) дефицита фактора YIII

E) дефицита фактора Виллебранда +

781. Лизис тромба осуществляется:

A) плазмином +

B) антитромбином III

C) гепарином

782. Развитие геморрагического синдрома может быть следствием:

A) дефицита прокоагулянтов +

B) повышения активности системы фибринолиза +

C) повышения концентрации ингибиторов фибринолиза

D) уменьшения количества тромбоцитов +

E) нарушения функциональных свойств тромбоцитов +

783. Укажите изменения, характерные для болезни Виллебранда:

A) увеличение длительности капиллярного кровотечения +

B) удлинение времени свертывания крови +

C) дефицит фактора Виллебранда +

D) нарушение синтеза фактора YIII

E) снижение прокоагулянтной активности фактора YIII +

 

784. К развитию тромботического синдрома могут привести следующие причины:

A) дефицит антитромбина III +

B) дефицит тканевого активатора плазминогена +

C) повышение синтеза ингибиторов фибринолиза +

D) повышение синтеза простациклина

E) дефицит протеина С +

785. Для тромбоцитопении характерно:

*повышение содержания в плазме антитромбоцитарных антител (IgG3) +

*нарушение ретракции кровяного сгустка +

* гематомный тип кровоточивости

*петехиальный тип кровоточивости +

*повышение ломкости капилляров +

786. Нарушение коагуляционного гемостаза характерно для следующих заболеваний:

A) цирроз печени +

B) тромбоцитопатии

C) гемофилии +

D) геморрагический васкулит

787. Развитие кровотечений при ДВС-синдроме обусловлено:

A) активацией системы плазминогена +

C) повышенным потреблением прокоагулянтов +

D) тромбоцитопенией потребления +

E) повышенным выделением тканевого тромбопластина

788.В патогенезе ДВС-синдрома существенную роль играют следующие факторы:

A) диссеменированное микротромбообразование +

B) массивное повреждение тканей организма +

C) понижение продукции тканевого тромбопластина

D) активация агрегации тромбоцитов +

E) понижение активности фибринолитической системы

789. Патогенетическая терапия тромбозов включает следующие принципы:

A) нормализация гемодинамики +

B) назначение антиагрегантов +

C) понижение активности системы плазминогена

D) назначение антикоагулянтов +

E) нормализация реологических свойств крови +

790. Укажите патологические состояния и болезни, сопровождающиеся гипокоагуляцией:

A) хроничекская механическая желтуха +

B) острая гемолитическая анемия

C) гипертоническая болезнь

D) гиперлипидемия

E) атеросклероз

791. К антикоагулянтам относятся:

A) антитромбин III +

B) гепарин +

C) протромбиназа

D) тромбоксан А2

792. Укажите патологические состояния и болезни, сочетающиеся, как правило, с гиперкоагуляцией:

A) наследственный дефицит антитромбина III +

B) избыточный синтез простациклина

C) системный атеросклероз +

D) лейкозы

E) тромбоцитозы +

793. Укажите факторы, вызывающие развитие тромбоцитопений:

A) угнетение пролиферации мегакариобластов +

B) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками +

C) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении

D) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования +

E) иммунные повреждения тромбоцитов +

794. Укажите факторы, вызывающие адгезию и агрегацию тромбоцитов:

A) повреждение эндотелия +

B) избыток простациклина

C) повышение в крови концентрации АДФ +

D) дегрануляция тромбоцитов +

E) оголение субэндотелиального слоя коллагена +

795. Укажите причины ДВС-синдрома:

A) синдром «длительного раздавливания» +

B) острые лейкозы +

C) авитаминоз К

D) сепсис +

E) шок +

796. Дефицит витамина К в организме приведет к:

A) нарушению адгезии тромбоцитов

B) дисбактериозу кишечника

C) гиперкоагуляции

D) нарушению агрегации тромбоцитов

E) дефициту активированных факторов свертывания в плазме крови +

797. При гемофилии А изменится:

A) длительность кровотечения

B) спонтанная агрегация тромбоцитов

C) время свертывания крови +

D) тромбиновое время

E) величина ретракции сгустка

798. Коагулопатия, обусловленная дефицитом К-витаминзависимых факторов свертываемости крови, возникает при:

A) ахолии +

B) дисбактериозах +

C) патологии печени +

D) патологии желудка +

E) приеме антикоагулянтов непрямого действия

799. При недостаточности протромбина нарушается:

A) первая фаза свертывания крови

B) вторая фаза свертывания крови +

C) третья фаза свертывания крови

800. Геморрагические проявления при ДВС-синдроме обусловлены главным образом:

A) истощением запасов фибриногена +

B) истощением антитромбина III

C) тромбоцитопенией +

D) угнетением фибринолиза и протеолиза

E) активацией фибринолиза +

 

Просмотров: 373

Вернуться в категорию: Болезни

© 2013-2017 cozyhomestead.ru - При использовании материала "Удобная усадьба", должна быть "живая" ссылка на cozyhomestead.ru.